ANTIBIOTICO.
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MECANISMO DE ACCION.
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Sulfonamidas.
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Las sulfonamidas son análogos estructurales
y antagonistas competitivos del ácido
para-aminobenzoico (para-aminobenzoic acid, PABA),impidiendo así que la
bacteria utilice de manera normal el PABA en la síntesis de ácido fólico
(ácido pteroilglutámico).
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Trimetoprim-sulfametoxazol.
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La actividad antimicrobiana de la combinación de
trimetoprim-sulfametoxazol se debe a su acción en dos fases de la vía
enzimática en la síntesis del ácido tetrahidrofólico. La sulfonamida inhibe
la incorporación de PABA en el ácido fólico y el trimetoprim evita la
reducción del dihidrofolato a tetrahidrofolato.
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Quinolona.
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Los antibióticos de tipo quinolona se
dirigen hacia la girasa de DNA y la topoisomerasa IV bacteriana para muchas
bacterias grampositivas (como S. aureus),
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Tetraciclinas.
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Las tetraciclinas inhiben la síntesis
de proteínas de la bacteria al ligarse al ribosoma bacteriano 30S e
impedir la llegada del tRNA aminoacílico al sitio aceptor (A) en el complejo
mRNA-ribosoma.
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Penicilinas.
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Unirse a proteínas específicas (PBP) en las
membranas citoplásmicas de las bacterias e inhiben la transpeptidación, el
paso final en la síntesis de la pared celular y también activan enzimas
autolíticas, las cuales causan lesiones en la membrana y en la pared celular
de la bacteria.
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Cefalosporinas.
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Unirse a proteínas específicas (PBP) en las membranas citoplásmicas de
las bacterias e inhiben la transpeptidación, el paso final en la síntesis de
la pared celular y también activan enzimas autolíticas, las cuales causan
lesiones en la membrana y en la pared celular de la bacteria.
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Macrolidos.
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se unen a la subunidad 50S para bloquear la
translocación;asi como también algunos otros inhibe la transpeptidación ya
que previene la unión de la región aminoacil del tRNA con carga y algunos
otros se unen a la subunidad 30S para prevenir la unión del tRNA con carga al
sitio aceptor del complejo ribosoma-mRNA.
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Aminoglucosidos.
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son inhibidores bactericidas de la síntesis de proteínas en algunos
casos actúan en la acumulación intracelular es oxígeno-dependiente (los
anaerobios son resistentes innatos),algunos otros por unión a la subunidad
ribosómica 30S, bloquean la formación del complejo de iniciación, previenen
la translocación y causan un error de lectura del mRNA y encambio otros también bactericidas, se unen a un sitio en
la subunidad 50S y bloquean la salida de los polipéptidos formados; también
inhiben la sintetasa del tRNA.
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Fluoroquinolonas
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Son inhibidores bactericidas de la síntesis
de ácidos nucleicos. Éstas inhiben la topoisomerasa II (DNA girasa),
bloqueando la relajación del DNA superenrollado, y la topoisomerasa IV,
previniendo la separación del DNA replicado.
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Antifimicobacterianos-isoniazida.
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La INH es convertida por una
catalasa de la micobacteria a un metabolito que inhibe la síntesis de ácido
micólico.
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Antifimicobacterianos-rifampicina.
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inhibe a la polimerasa de RNA dependiente
de DNA.
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Metronidazol.
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Pasa por metabolismo reductor en los anaerobios, formando un
metabolito que interfiere con la síntesis de ácidos nucleicos.
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Cloranfenicol.
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El cloranfenicol inhibe la síntesis
proteínica en bacterias y en menor grado en
células eucariónticas.
Penetra fácilmente en las bacterias, tal
vez por difusión facilitada, y actúa más bien al unirse de manera reversible
a la subunidad ribosómica 50S (cerca del sitio de acción de los antibióticos
macrólidos y la clindamicina, con los cuales establece inhibición
competitiva).
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BICLIOGRAFÍA:
Laurence, L. Goodman y Gilman las bases farmacológicas de la terapéutica. McGrawHill, Quimioterapia de las enfermedades microbianas, pp 1363-1546
Laurence, L. Goodman y Gilman las bases farmacológicas de la terapéutica. McGrawHill, Quimioterapia de las enfermedades microbianas, pp 1363-1546
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